LA CICATRICE NORMALE

La cicatrice linéaire, succédant à une suture, est constituée d’un régénérat de néo-tissu conjonctif et épidermique, dont la formation est déclanchée par le contact entre la matrice extra cellulaire et les plaquettes, qui libèrent ainsi leurs granules, source de nombreux phénomènes inflammatoires.
Dès le début, la cicatrice normale, se rétracte légèrement, d’autant plus intensément que la tension sur ses berges est importante, à l’origine, semble t’il, d’un élargissement de la cicatrice.
A la 3ème semaine, débute une phase d’hyperplasie cicatricielle, qui est maximale vers le 3ème mois, et est marquée par un petit bourrelet linéaire rosé, plus ou moins induré, indolore.
L’hyperplasie normale se résorbe en 3 à 6 mois : le petit bourrelet s’aplatit et blanchit.
L’aspect de la cicatrice s’améliore pendant encore un an, aboutissant à un petit trait cicatriciel blanchâtre, voire une cicatrice quasi invisible, très fine, se fondant dans la peau claire avoisinante.
Néanmoins, on considère qu’une cicatrice est à maturité un an après la suture.

LA CICATRICE HYPERTROPHIQUE

La cicatrice, au débuté, évolue normalement. Puis, rapidement, elle devient hyperplasique, inflammatoire, puis hypertrophique. Au 3ème mois, l’intensité de l’hypertrophie peut être très variable, allant d’un petit bourrelet linéaire rosé et peu épais (illustration cicatrice hypertrophique) à une cicatrice très épaisse, rouge, débordant sur la peau saine avoisinante et parfois douloureuse.
La cicatrice hypertrophique évolue, soit vers la résorption spontanée en 18 mois, soit vers la cicatrice chéloïde.

LA CICATRICE CHELOÏDE

La persistance ou l’aggravation d’une cicatrice hypertrophique après 18 mois définit la cicatrice chéloïde. Cette cicatrice est en générale définitive et n’a aucune tendance à la résorption.
La pathogénie de ce type de cicatrice reste encore obscure. Les facteurs favorisants sont les suivants : race noire ou jaune, nourrisson ou enfant du premier âge, localisation (sternum, moignon de l’épaule, cou, lobe de l’oreille et partie inférieure du visage).

LE TRAITEMENT POST OPERATOIRE D’UNE CICATRICE

Après une intervention, le traitement de la cicatrice est systématique, de façon à limiter son caractère hypertrophique, et prévenir la cicatrice chéloïde.
Divers traitements sont, à mon sens, systématiques, l’élastocompression, l’application locale de crèmes et l’absence de toute exposition au soleil :

l’élastocompression
Grâce au soutien gorge et à la gaine abdominale, il existe une compression de la cicatrice pendant le premier mois qui suit l’intervention. Cette compression mécanique intervient directement sur les fibroblastes avec altération du renouvellement du collagène et remodelage de la matrice extra cellulaire. Il a été démontré, in vitro, qu’il existe une libération et une activation de la métallo protéinase matricielle, enzyme qui intervient dans le remodelage du tissu fibreux. Ce remodelage est délicat entre la synthèse et la dégradation du collagène durant toute la phase de maturation.
De plus, il existe une apoptose de l’ADN des myofibroblastes, ce qui diminue encore la synthèse du collagène de la matrice extra cellulaire.
Après la phase plaquettaire initiale, on sait que la phase de prolifération est maximale au 10ème jour post opératoire – du 3ème au 30ème jour –, alors que la phase de maturation débute en même temps. La compression est, certes faible, peut être même inférieure à 10 mm de HG, mais elle me semble, quand même efficace, d’autant que ce taux minimum d’efficacité de compression reste encore discuté ;

l’application locale de crèmes
Tous les matins, dès la disparition des croûtes, l’application locale d’un anti inflammatoire non stéroïdien, l’oxacéprol (Jonctum à 10% en crème) couplé à l’application, le soir, de gel de silicone (Dermastix) sont systématiques.

Vers le 2ème mois, parfois même avant, en cas d’évolution nette de la cicatrice sur un mode hypertrophie, je prescris l’application de ce que j’appelle les « deux crèmes » :
- dermocorticoïde à type de bétaméthasone (Betneval) à 0,1%, le matin durant toute la première semaine ;
- dermocorticoïde identique mais au dosage 2 fois moins élevé (Diprosone), toujours le matin, durant la 2ème semaine ;
- enfin, absence de traitement local durant la 3ème semaine et ainsi de suite.
Cette application le matin est toujours couplée par une application de gel de silicone le soir.
L’application du dermocorticoïde doit être très prudente, peu importante, sans dépasser les bords de la cicatrice, car la peau saine souffrirait alors très rapidement.
La surveillance de la cicatrice traitée par dermocorticoïdes est fréquente : toutes les trois à six semaines selon les cas.
Le traitement d’une simple cicatrice hypertrophique dure rarement plus de trois mois, relayé par l’association Jonctum - Dermastix jusqu’à sa maturation complète ;

l’absence totale d’exposition solaire
Le repos solaire de la cicatrice est complet pendant 18 mois. Après ce délai, une légère exposition, protégé par un écran d’indice moyen, afin d’éviter tout « coup de soleil », permet, à mon sens, permet de « gommer » un trait cicatriciel encore un peu visible.

LE TRAITEMENT DE LA CICATRICE CHELOÏDE

De traitement difficile, elle doit d’abord être prévenue par l’application précoce de crèmes sur la cicatrice en phase hypertrophique.
En cas d’échec, quelques injections fines, en une à 2 séances, de quelques millilitres d’un corticoïde injectable, le triamcinolone (Kénakort retard 40mg), peuvent être justifiées. Néanmoins, ces injections ont toujours tendance à élargir légèrement le trait cicatriciel.
Après dix huit mois, la cicatrice hypertrophique, si elle persiste, est appelée chéloïde.Le traitement de la chéloïde doit être discuté :
- exérèse intra cicatricielle laissant une fine épaisseur de cicatrice chéloïdienne sur les tranches de section, la cicatrice définitive s’avérant souvent de qualité moyenne et élargie ;
- l’exérèse intra cicatricielle associée à la curiethérapie dans la cicatrice. Dans un tube siliconé est introduit un fil d’iridium 192 qui irradie très localement la fine couche chéloïdienne restante. Ce traitement nécessite une parfaite collaboration avec un centre de radiothérapie spécialisé. Le tube est enlevé vers le 3ème jour. Les résultats sont souvent excellents ;
- enfin, la radiothérapie externe peut également être envisagée, mais le risque, même minime de radiodermie, doit rendre son indication exceptionnelle, malgré des résultats souvent excellents.

La qualité de la cicatrice reste un des soucis majeurs du chirurgien, quelque soit sa spécialité. Afin d’améliorer sa qualité définitive, j’ai, depuis sept ans, mis en œuvre une technique de suture radicalement opposée aux conceptions classiques, appelée lambeau d’accolement ou lambac.

Il s’agit d’une technique originale de suture cutanée poursuivant un double but :
- éviter l’élargissement cicatriciel secondaire très fréquent ;
- réduire l’hypertrophie cicatricielle et peut être l’évolution vers la cicatrice chéloïde.

Toute fracture osseuse déplacée nécessite une réduction et une ostéosynthèse. Si l’on pousse la comparaison avec la peau, il est clair qu’une fracture cutanée complète nécessite, certes une réduction, représentée par le geste de suture classique, mais également une cutanéo synthèse qui correspond à mon lambeau d’accolement.
Ce lambeau permet d’augmenter temporairement la rigidité et la solidité du trait cicatriciel en luttant contre la traction des forces qui ont tendance à élargir les berges de la cicatrice, à l’origine du déplacement secondaire et de l’élargissement secondaire.
Les indications de mon lambeau sont multiples : toute suture cutanée même sans exérèse tissulaire peut faire l’objet d’un lambeau d’accolement.

Après l’exérèse d’une tumeur cutanée ou d’un lambeau cutanéo graisseux, les temps suivants sont classiquement presque toujours les mêmes :

LE DECOLLEMENT SOUS CUTANE

Ce décollement est hypodermique, dans la graisse, permettant le rapprochement des berges de la plaie qui doivent arriver au contact l’une de l’autre ;

LA SUTURE DERMIQUE

Après hémostase, la suture dermique est effectuée aux fils à résorption lente ou semi lente (vicryl, pds ou monocryl) affrontant les deux berges dermiques, au moyen de points simples, parfois inversants. Ce plan augmente immédiatement la résistance et la rigidité profonde de la suture puis, secondairement, par néoformation d’une fibrose ;

LA SUTURE HYPODERMIQUE

Elle est plus rarement effectuée sous la forme de quelques points en X de fils à résorption lente lorsque l’épaisseur de la couche graisseuse sous hypodermique l’impose ;

LA SUTURE EPIDERMIQUE

Elle est minutieuse, relevant soit de points séparés, soit d’un agrafage, soit d’un surjet intradermique en utilisant le plus souvent des fils de nylon fins.

En définitive, la tension qui s’exerce sur les berges de la cicatrice est souvent trop élevée et l’élargissement, même minime, est assez fréquent.

Sa technique débute par l’incision initiale de façon atypique.

L’INCISION DES BERGES

Classiquement, une incision cutanée est toujours perpendiculaire à la peau : c’est l’un des fondement de la chirurgie cutanée. Dans ce concept, l’incision est oblique avec l’effet contradictoire d’augmenter la superficie de la surface de contact entre les deux berges dermiques et d’enlever un maximum de volume de tissu dermique.
La réaction cellulaire initiale entre matrice extra cellulaire et plaquettes est peut être moins forte. Il me semble, néanmoins, que la phase inflammatoire, puis la phase cellulaire de maturation, s’effectue selon un mode moins hypertrophique.

LE DECOLLEMENT

Il est toujours :
- superficiel : immédiatement sous dermique et non en plein hypodermique ;
- large : 3 à 4 fois la largeur de la perte de substance cutanée, et ce, de chaque côté ;
- quand le derme est très épais, dans le dos par exemple, le décollement peut être d’abord intra dermique profond, sur quelques millimètres, avant de passer en sous dermique superficiel.
Ce décollement permet d’augmenter la laxité tégumentaire. Il agit à la façon d’une d’expansion tissulaire interne, abaissant considérablement les fortes tensions contradictoires dans la tranche de suture.

LA SUTURE

Elle est effectuée après une hémostase soigneuse, et est constituée de deux, voire de trois plans successifs.
On retrouve, de la profondeur à la superficie :

Le premier plan profond
Il est dermo dermique, réalisé au fil à résorption semi lente 2 ou 3/0 selon les localisations.
Il prend la face profonde du derme à environ 1 cm du bord des berges de la plaie : de 5 mm à
20 mm suivant l’épaisseur de la peau et l’intensité des forces contraires exercées au centre de la plaie. Les points seront naturellement plus proches de la tranche de section aux extrémités de la plaie qu’au milieu, la où la tension est plus élevée et, afin d’éviter la formation de bourrelets latéraux.
L’épaisseur des prises dans le derme doit être réglée sans entrer dans l’épiderme afin d’éviter toute cicatrice latérale complémentaire.
La tension de serrage doit être assez forte sans être nécrosante. Elle doit être parfaitement réglée ce qui est le point capital et difficile de ce type de suture.
L’aspect externe de cette suture est décevant en post opératoire immédiat : « boudiné » ou véritable bourrelet qui va s’aplatir, petit à petit, en 4 à 6 semaines.

Le deuxième plan superficiel
Parfois inutile quand la peau est fine, il correspond au plan dermique de la technique habituelle.
Il est réalisé, le plus souvent, au fil à résorption semi lente, mais de diamètre toujours plus fin que celui pour le plan profond.

La suture épidermique superficielle
Elle est effectuée :
- soit au fil, par points séparés de nylon 5/0 ou surjet de nylon 4 ou 5/0 ;
- soit par agrafage fin, minutieux et très superficiel : les agrafes ne prennent que l’extrémité la plus fine et la plus distale de l’épiderme ;
- soit par collage.Il faut un parfait affrontement des berges, sans saignement interstitiel afin d’obtenir un trait cicatriciel post opératoire immédiat net et très fin.

LE PANSEMENT

Il peut être réalisé de 2 façons :
- soit le bourrelet externe est petit et le pansement est habituel : désinfection bétadinée et application d’une compresse grasse imbibée de corticoïdes ;
- soit le bourrelet est volumineux et le pansement est réalisé en 2 parties, évitant,
au début, de comprimer la zone d’affrontement épidermique superficielle tout en comprimant, néanmoins, les décollements latéraux

L’EVOLUTION

L’ablation des agrafes est précoce : elles sont desserrées au 4ème. Jour et enlevées au 6ème.
En cas de fils, l’ablation est réalisée au 6ème jour.
Secondairement, il se produit un aplatissement progressif du bourrelet cutané en 4 à 6 semaines, parfois plus, dans des cas d’accolement extrême.
Cet aplatissement résulte d’une dissolution progressive des fils dermiques profonds, qui se résorbent, et lâchent petit à petit, rarement brutalement.
Lorsque l’aplatissement s’effectue en moins de 3 semaines, la technique sera, probablement, inefficace.
Initialement, le trait cicatriciel est très fin, sans réaction inflammatoire.
Pourquoi ? Au début et pendant 6 semaines il n’existe aucune tension sur le trait cicatriciel. Le bourrelet le protège. Quand ce bourrelet disparaît, la traction devient plus importante sur la suture, mais à ce stade, le derme est très déjà solide. On est rentré dans la phase de maturation cicatricielle qui vient après les phases plaquettaires, d’inflammation et de prolifération cellulaire.
A ce stade, le collagène est déjà organisé en une structure dense, en constant remodelage et doté d’une résistance mécanique déjà importante ce qui évite l’élargissement cicatriciel.
Il me semble également que les cicatrices sont moins hypertrophiques. En effet, l’hypertrophie est corrélée à :
- un dépôt excessif de protéines dans la matrice extra cellulaire, en particulier de collagène synthétisé par les myofibroblastes du derme ;
- une phase d’inflammation persistance ;
- une fibrose.

En cas d’hypertrophie, le dérèglement du renouvellement de la matrice extra cellulaire semble corréler à une synthèse exacerbée de cytokines ou facteurs de croissance : interleukine 1 bêta, facteur de nécrose tumorale alpha, facteur de croissance des plaquettes et facteur transformant de croissance bêta.
De plus, il semble exister un dérèglement de l’apoptose des myofibroblastes qui correspond à une mort cellulaire apparente régulant le passage de l’hyper cellularité cicatricielle à une phase de maturité et de remodelage. Les myofibroblastes du derme sont peu à peu en apoptose. ils fabriquent plus de collagène et inversement.
Il a été démontré, in vitro, que les forces mécaniques de la compression élastique externe par des vêtements compressifs provoquent une réponse fibroblastique avec libération et activation de la métalloprotéïnase matricielle 9, impliqués dans le remodelage cicatriciel avec diminution de la synthèse du collagène. Cette enzyme serait présente mais sous forme inactive de pro enzyme dans toutes les ulcérations. Elle est libérée par les neutrophiles présents en trop grande quantité dans les ulcères, et est responsable avec l’augmentation de l’élastase, de la persistance des ulcères, qui représentent un type de remodelage complètement opposé à celui de l’hypertrophie cicatricielle Il existe, de plus, une apoptose des fibroblastes.

Ces constatations peuvent éclairer les phénomènes cellulaires qui pourraient concerner le lambeau d’accolement. Il est possible, qu’il soit à l’origine d’une sorte de compression interne, similaire, mais opposée à la compression élastique et entraînant des manifestations cellulaires et immunologiques assez comparables.

Mon lambeau est un véritable accolement dermique, synthèse transitoire, peut être génératrice d’une maturation cellulaire cicatricielle précoce, et qui tente à éliminer l’élargissement secondaire et l’hypertrophie cicatricielle. Le bourrelet est très bien accepté par mes patientes et patients qui sont prévenus à l’avance.
Pour son caractère novateur et multiforme, ce lambeau d’accolement peut prendre le nom de son inventeur : le lambeau d’accolement d’Hilligot.

Docteur PATRICE HILLIGOT - Chirurgie esthétique, plastique et reconstructrice

10 rue Quentin Bauchart - 75008 Paris Tél. +33/1 47 20 54 52 Fax +33/1 47 20 73 24 contact@patrice-hilligot.com